LA COCAINA

Es un estimulante de  nuestro sistema nervioso central, obtenida del arbusto de coca, siendo esta fuertemente adictiva y peligrosa. En un principio el consumo de esta era masticando las hoja, pero, en el siglo XlX surgieron diferentes formas de consumo, como lo: por vía intranasal, fumada o inyectada, al igual que diferentes formas de llamarla, como: coca, perico, farlopa, merca, dama blanca, nieve.

DERIVADOS DE LA COCAINA

·         Cocaína en polvo: el consumo de este derivado se da  a través de la nariz al aspirar el polvo  blanco, sus efectos son casi inmediatos y duran entre 2 o 3 hora dependiendo del organismo; en ocasiones también es  inyectada al cuerpo, muchas  de ellas  mezcladas con heroína, formado un derivado llamado  speed-ball(pelotazo)

·         Bazuco o pasta de coca: este es el sulfato de la coca, el cual se fuma la mayoría de veces mezclado con marihuana o tabaco.

·         Crack o cocaína base: se consume fumada, es  la derivación más adictiva, y su efecto es rápido.

EFECTOS INMEDIATOS EN EL ORGANISMO:
Afecta el sistema de neurotransmisión dopaminérgico, produciendo los siguientes efectos:

• Estado de excitación motora
• Cambios emocionales
• Aumento inicial de la capacidad de atención, dando así una apariencia de mayor rendimiento intelectual, lo cual es pasajero
• Aumento del ritmo cardiaco y respiratorio al igual que la presión arterial , dando     así paso a poder sufrir una enfermedad respiratoria o cardiaca
•  Sensación de aumento de energía
• Disminución del apetito
• Paranoia
• Aumento de la temperatura
• Dilatación de pupilas

RIESGOS Y CONSECUENCIAS DEL CONSUMO DE LA COCAINA: esta droga modifica el cerebro, y como consecuencia produce:

·         reducción de  la capacidad de sentir placer de forma natural, como a través del sexo o de la comida

·         perdida de su sensibilidad ante las situaciones de la vida cotidiana

la adicción a esta droga se da forma progresiva, independiente de que su consumo se de en pocas o grandes cantidades, a diario o solo los fines de semana, la mayoría de veces los que consumen solo los fines de semana pueden volverse adictos con más facilidad ya que estos tiene en su concepción que la droga no los domina sino que ellos tiene el control sobre ella.

A medio y largo plazo:

Puede producir  problemas físicos y psicológicos, daños cerebrales, además de adicción… dentro de estos efectos se incluye la paranoides, depresión, esquizofrenia, trombosis cerebral, impotencia sexual tanto en hombres como en mujeres, somnolencia, daños en el sistema circulatorio y respiratorio.

A estos daños se debe de añadir, los que se producen por las vías de administración: por vía nasal, produce la pérdida del olfato, además de poder causar hemorragias  o incluso la perforación del tabique de la nariz; en caso de inyectarse, puede producir alergias, enfermedades infecciosas.

CONSUMO: es la segunda  droga ilegal  más consumida en el mundo; el porcentaje de hombres que lo consumen son el doble del de las mujeres

MITOS Y REALIDADES SOBRE LA COCAINA:

·         MITO :la cocaína da marcha

REALIDAD: su efecto dura entre 30 y  60 minutos, luego de este tiempo produce cansancio, decaimiento y depresión

·         MITO: mejora las relaciones con los demás

REALIDAD: las relaciones sociales se deterioran debido a la irritabilidad y  agresividad que produce el consumo de esta

·         MITO: las relaciones sexuales son más satisfactorias bajo sus efectos

REALIDAD: su consumo disminuye el deseo sexual, y puede producir  impotencia e infertilidad

·         MITO: la cocaína es la droga  menos peligrosa

REALIDAD: es una de las que producen mayor  dependencia, y  produce consecuencias tanto en la salud física  como en la salud psicológica

·         MITO: no pasa nada si solo se consume los fines de semana

REALIDAD: la cantidad consumida los fines de semana no solo lo afectan este día sino que sus efectos se extenderían por los días siguientes, afectando el rendimiento

·         MITO: su uso es fácil de controlar

REALIDAD: es una de las drogas con mayor capacidad  de  generar adiccion

http://www.las-drogas.com/cocaina

La cocaína es una droga estimulante y poderosamente adictiva. Las personas que la han probado describen la experiencia como una euforia potente que les da una sensación de supremacía. Sin embargo, una vez que la persona comienza a usar cocaína, no se puede predecir ni controlar hasta qué punto continuará usando la droga.

El crack es la cocaína que no ha sido neutralizada por un ácido para convertirse en sal de clorhidrato. Este tipo de cocaína viene en forma de cristales de roca que se pueden calentar y cuyos vapores se pueden fumar. El término "crack" se refiere al crujido que se oye cuando se calientan los cristales.*

No importa la forma ni la frecuencia de consumo, el usuario de cocaína se expone a tener una emergencia cardiovascular o cerebrovascular aguda, como un ataque al corazón o al cerebro (éste último también conocido como apoplejía, embolia, derrame cerebral o trombosis en español y como "stroke" en inglés), que pueden resultar en la muerte súbita. Las muertes relacionadas con la cocaína a menudo son el resultado de un paro cardiaco o una convulsión seguida de un paro respiratorio.

FORMAS DE PRESENTACIÓN

La presentación más común de la cocaína es el clorhidrato de cocaína el cual es un polvo blanco, cristalino, soluble en agua y con efectos anestésicos al contacto con la piel y mucosas. Además tiene efectos vasoconstrictores. Esta última propiedad es la que explica su único empleo médico actual en el campo de la cirugía de fosas nasales. Aparte de esto no posee ningún otro uso médico. 

Su alto margen de consumo y su popularidad se explica debido al consumo ilícito como droga "recreacional" que ha venido en un vertiginoso aumento entre los jóvenes y adultos del mundo entero, en las últimas décadas.

 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

El clorhidrato de cocaína es la forma de presentación más común de esta droga y consiste en un polvo blanco insoluble con poder anestésico local y efecto vasoconstrictores marcados. El clorhidrato de cocaína generalmente se consume de forma intranasal donde produce anestesia y vasoconstricción de las mucosas y

presenta una rápida absorción a través de la vasculatura de la nasofaringe. El clorhidrato también puede ser administrado por vía intravenosa demorando solo 16 segundos en llegar al cerebro y produciendo sus efectos máximos en 30 segundos los cuales van decreciendo en los próximos 30 minutos.

Otra forma de administración frecuentemente usada es la inhalación de cocaína volatilizada. Esta forma cada vez más popular de consumo produce una rápida aparición de los efectos, y delirio de persecución con el uso crónico. Se produce una rápida absorción de la cocaína volatilizada demorando 8 segundos en llegar al cerebro y los efectos máximos se presentan a los 30 segundos y decrecen en una forma muy rápida.

La cocaína puede también consumirse por vía intravenosa. Esta es la vía más riesgosa de todas y debe ser evitada siempre que sea posible.

¿Qué hacer en caso de emergencia?

Los síntomas de una intoxicación cocaínica son: excitabilidad, escalofríos, respiración irregular, alucinaciones, delirios de persecución y en caso fatal, convulsiones, trastornos circulatorios y paro cardiaco. Si la cocaína fue aplicada por la nariz hay que lavar las fosas nasales, si fue inyectada, hay que retardar su absorción mediante torniquetes y compresas de hielo en el sitio de aplicación mientras se solicita auxilio médico. De acuerdo con el manual de manejo de intoxicaciones del CEMEF, en caso de convulsiones, el médico administrará triopental sódico (o cualquier otro barbitúrico de acción corta) al 2.5% por vía intravenosa, lentamente, o un goteo abierto de éter con registro minuto a minuto. Si hubiera dificultades en la respiración se proporcionará en forma artificial o administrando oxígeno; asimismo se mantendrá caliente al enfermo aplicando calor externo, pero con compresas de hielo en la cabeza. De acuerdo a otro manual de diagnóstico clínico y tratamiento, la paranoia debida a una intoxicación aguda por cocaína se trata con haloperidol (Haldol®) y las convulsiones se controlan con diacepam (Valium®)

 ADICCION A LA COCAINA

Anteriormente se pensaba que la cocaína solo producía habituación psicológica y no dependencia física. Sin embargo, hoy día no es útil la separación semántica entre la dependencia psicológica y la dependencia física. La necesidad psicológica de continuar el uso es una parte de la adicción tanto como la necesidad física de evitar el síndrome de abstinencia. Con la cocaína, la dependencia psicológica es mucho mayor que la dependencia física, sin embargo, la evidencia clínica sugiere que existe un verdadero síndrome de abstinencia que sigue al uso prolongado de cocaína: depresión, aislamiento social, deseo de usar, tremores, dolores musculares, disturbios en el apetito, cambios en el electroencefalograma, cambios en los patrones de

sueño son definitivamente muestras de algo más que una simple dependencia psicológica.

La definición moderna de la dependencia a la cocaína utiliza el término dependencia química que incluye el consumo compulsivo, la pérdida del control sobre el consumo y uso continuado a pesar de consecuencias negativas. Otro de los síntomas característicos de esta dependencia es la negación, que incluye la minimización, la racionalización, la justificación, como parte del componente psicológico de la dependencia.

La dependencia a la cocaína es considerada como una enfermedad primaria, crónica, progresiva y frecuentemente mortal si no se detiene. Existe tratamiento disponible actualmente y se basa en la abstinencia total y terapias de grupo, ya sea de manera intrahospitalaria como ambulatoria.

Existe también una comunidad cada vez mas grande de personas que han superado la adicción activa y que se están recuperando de esta enfermedad.

Tratamiento

El abuso generalizado de cocaína ha desencadenado un extenso esfuerzo por establecer programas de tratamiento contra esta clase de toxicomanía.

La más alta prioridad es encontrar un medicamento que impida o reduzca notablemente los efectos de la cocaína, para usarlo como parte de un programa integral de tratamiento.

Otros investigadores también están estudiando medicamentos que ayuden a aliviar las grandes ansias de consumir droga que sufren a menudo las personas cuando están sometidas a tratamiento por adicción a la cocaína.

Actualmente se investigan varios productos para probar su sinocuidad y eficacia para tratar la adicción a la cocaína.

Además de los tratamientos farmacológicos, las intervenciones para modificar el comportamiento, especialmente la terapéutica cognoscitiva del comportamiento, pueden resultar eficaces en reducir el uso de drogas en los pacientes tratados por causa de abuso de cocaína. La prestación de servicios terapéuticos en una combinación óptima para cada persona reviste importancia crítica para el éxito de los resultados del tratamiento.

EFECTOS DE LA COCAINA

La cocaína es un estimulante del Sistema Nervioso Central. Su consumo provoca un aumento súbito de la frecuencia cardiaca, la presión arterial, el ritmo respiratorio y la temperatura corporal. Produce además dilatación de las pupilas, y disminución del apetito y del sueño.

Los efectos de la cocaína son inmediatos y consisten en una elevación de la autoestima y la confianza en uno mismo, acompañado de una gran locuacidad, excitación (pudiendo llegarse a la extrema irritabilidad). El efecto dura relativamente poco tiempo (unos 30-60 minutos) y en cuanto empieza a declinar el sujeto experimenta ansiedad por recibir otra dosis. A largo plazo, su uso descontrolado produce adicción, desórdenes mentales y muerte, bien sea por efectos físicos directos, suicidio, o accidentes.

Peligros para la salud

La cocaína es un estimulante poderoso del sistema nervioso central que interfiere con el proceso de reabsorción de la dopamina, un mensajero químico asociado con el placer y el movimiento. La acumulación de la dopamina resulta en una estimulación continua de las neuronas “receptoras”, lo cual está asociado con la euforia comúnmente reportada por las personas que abusan de la cocaína.

Los efectos físicos de la cocaína incluyen constricción de los vasos sanguíneos, dilatación de las pupilas y aumento en la temperatura corporal, frecuencia cardiaca y presión arterial. La duración de los efectos eufóricos inmediatos de la cocaína (que incluyen hiperestimulación, agudeza mental y disminución de la fatiga) dependen de la forma de administración. Cuanto más rápida sea la absorción, más intensa será la euforia pero más breve será su duración. La euforia puede durar de 15 a 30 minutos si se inhala la cocaína, y de 5 a 10 minutos si se fuma. Un aumento en el uso de cocaína puede reducir el período de tiempo de euforia en el usuario y aumentar el riesgo de adicción.

Algunas de las personas que usan cocaína informan sentir desasosiego, irritabilidad y ansiedad. Se puede desarrollar tolerancia a la euforia y muchos son los adictos que informan tratar en vano de conseguir que la droga les produzca el mismo placer que sintieron la primera vez que la usaron. Ciertos usuarios aumentan su dosis para intensificar y prolongar los efectos eufóricos. Así como se puede desarrollar tolerancia a la euforia, hay usuarios que también pueden volverse más sensibles a los efectos anestésicos y convulsivos de la cocaína. Este aumento de la sensibilidad puede explicar algunas de las muertes que ocurren después de consumir dosis aparentemente bajas de cocaína.

Episodios de uso sostenido y repetido de cocaína, en dosis cada vez más altas, pueden llevar a un estado creciente de irritabilidad, desasosiego y paranoia. Esto puede resultar en un período de psicosis paranoica total en la que el usuario pierde el sentido de la realidad y padece de alucinaciones auditivas.

Otras complicaciones asociadas con el uso de la cocaína incluyen alteraciones en el ritmo cardiaco, ataques al corazón o al cerebro, dolor en el pecho, falla respiratoria, convulsiones, dolor de cabeza y complicaciones gastrointestinales tales como dolor abdominal y náusea. Ya que la cocaína tiene la tendencia a disminuir el apetito, muchos usuarios habituales pueden presentar signos de desnutrición.

Las diferentes maneras de consumo de la cocaína pueden ocasionar diferentes efectos adversos. Por ejemplo, la inhalación regular de la cocaína puede llevar a la pérdida del sentido del olfato, sangrados nasales, problemas para tragar, ronquera y secreción nasal crónica. La ingestión de cocaína puede causar gangrena intestinal grave debido a la reducción del flujo sanguíneo al intestino. Las personas que se inyectan cocaína pueden experimentar una reacción alérgica aguda y al igual que cualquier usuario de drogas inyectables, tienen mayor riesgo de contraer el VIH y otras enfermedades de transmisión sanguínea.

    EFECTOS RESPIRATORIOS TÓXICOS  DE LA EXPOSICIÓN A COCAÍNA

La presencia de estas sustancias en nuestro organismo al ser extrañas al cuerpo produce alteraciones psiquiátricas, neurológicas, cardiovasculares y respiratorias siendo estas más peligrosas al abusar del consumo. Los efectos respiratorios varían de acuerdo con la ruta de su consumo: la aspiración-insuflación nasal, la inyección intravenosa y la inhalación de humo (fumar) son las formas de exposición respiratoria. El barotrauma y la hipertensión pulmonar son las consecuencias más comunes de las dos primeras rutas de consumo.

En los últimos 20 años, el fumar cocaína en forma de pasta de base libre (crack, bazuco), ha sido la vía más utilizada para el consumo debido a que su efecto es más rápido, mayor intensidad y disponibilidad de la droga. Esta ruta tiene altos riesgos de originar efectos respiratorios indeseables. Cada vez se describe un mayor experto de alteraciones secundarias a esta forma de utilización de la cocaína. Fumar cocaína expone al pulmón, directamente, a la droga volatilizada, incrementando así el riesgo de efectos adversos en el aparato respiratorio; poco se sabe de la frecuencia de aparición de alteraciones respiratorias y qué factores pueden determinar la naturaleza y la extensión de la lesión pulmonar.

En varios estudios se ha  encontrado que la prevalencia de efectos tóxicos respiratorios en fumadores de cocaína es mayor del 50%

A nivel respiratorio se pueden presentar: Síntomas respiratorios agudos o crónicos.

• Exacerbaciones de asma
• Injuria térmica de la vía aérea  
• Disfunción respiratoria
• Barotrauma (neumotórax, neumodiastino)
• Bronquiolitis obliterante con neumonía de organización                                
• Hemorragia pulmonar
• Infiltrados pulmonares con eosinofilia
• Edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico (dañado alveolar difuso)
• Enfermedad vascular pulmonar: hipertensión pulmonar,                                                                                                                                
• Trompoembolismo pulmonar
• Neumonitis intersticial
• Fibrosis pulmonar
• Enfermedad  bulosa  pulmonar

Síntomas respiratorios. Los fumadores habituales de cocaína presentan frecuentemente tos y esputo negruzco; durante las exposiciones masivas la tos en más intensa y puede asociarse a dolor torácico, hemoptisis y dificultad respiratoria que se presentan minutos a horas después de la exposición, sin embargo, estos últimos síntomas son menos comunes. El esputo negro es característico del consumo de crack y se ha atribuido a la inhalación de residuos de carbono o butano empleados para quemar la cocaína. El dolor torácico puede representar irritación directa de la vía aérea por la cocaína o por los productos de su combustión, pero puede haber otras causas como angina, infarto del miocardio y barotrauma. La hemoptisis es menos frecuente y puede ser consecuencia de ruptura de vasos submucosos o de la membrana alveocapilar. Siendo estos síntomas crónicos.

Alteraciones funcionales y celulares. Es posible que fumar cocaína en forma regular pueda causar daño pulmonar, clínicamente silente durante un período más o menos prolongado antes de hacerse sintomático. Algunos estudios han sugerido que los fumadores crónicos de cocaína no tienen alteraciones funcionales importantes al encontrar  espirometrías  normales en ellos, hallazgo que resulta llamativo si tenemos en cuenta el crecimiento número de reportes de hiperreactividad bronquial o exacerbación de asma.

Los efectos de la cocaína sobre la capacidad de difusión, un marcador fisiológico de la integridad de la membrana alveocapilar, no están totalmente definidos. Mientras algunos investigadores, en estudios pequeños, no han encontrado percusiones, otros, como Tashkin, informaron una pequeña pero significativa reducción de la capacidad de difusión al monóxido de carbono, en una gran coherente de fumadores habituales de cocaína. Factores como el tamaño de la muestra, controles inapropiados, uso concomitante de otras sustancias y/o la intensidad del uso de la cocaína son factores que pueden explicar las diferencias en los resultados entre estudios. No está claro el mecanismo por el cuál la cocaína produce alteración de la transferencia gaseosa, pero la presencia de anomalías en la capacidad de difusión sugerir daño estructural pulmonar. Esta alteración podría reflejar cambios en los componentes de la membrana alveocapilar o del volumen capilar. Esta hipótesis se ha basado en informes de edema pulmonar no cardiogénico y hemorragia alveolar difusa, en asociación temporal con el uso de cocaína con muerte súbita han descrito hemorragia pulmonar, clínicamente oculta y fibrosis intersticial pulmonar crónica.

En estudios se ha establecido que la cocaína induce una respuesta inflamatoria aguda. Por otro lado, las concentraciones en pulmón son mayores, dada la exposición directa y el rápido metabolismo efectuado por las pseudocolinesterasas plasmáticas

La cocaína fumada, en dosis comparable a las empleadas por adicto intravenosos, causa bronconstricción aguda que puede aparecer dentro de 3 minutos después de la exposición y tiene una duración mínima de 15 minutos.  la cocaína no tiene los mismos por vía intravenosa lo cual sugiere que el broncoespasmo inducido por cocaína probablemente no es mediado por un efecto farmacológico directo de la cocaína sobre el músculo liso de la vía aérea o indirecto en el sistema nervioso central o en la actividad alfa adrenérgica a través de su bloqueo de la recaptación presináptica de dopamina y noradrenalina; Para algunos la causa es la combustión de la cocaína, y uno de sus productos, el metilesterecgonina, la causa de la hiperreactividad bronquial asociada a ella.

En un estudio hecho por Fligiel, el  número y severidad de las alteraciones fue generalmente mayor en consumidores de más de una sustancia comparados con los usuarios de una sola. Los hallazgos fueron más extensos cuando la cocaína, más que la marihuana fue la sustancia adicional al consumo de tabaco. La hiperplasia de células basales se presentó en 92% de consumidores de cocaína y tabaco mientras que sólo se dio en 75% de consumidores de marihuana y tabaco. Igualmente, La metaplasia escamosa, la estratificación y la variación nuclear se presentaron en mayor proporción en consumidores de cocaína y tabaco que en los usuarios de marihuana y tabaco. Estas observaciones sugieren un efecto aditivo o potenciación de la cocaína sobre el tabaco en la histología bronquial. Por otro lado, la cocaína no parece aumentar el efecto de la marihuana mientras que los efectos de la marihuana y el tabaco parecen ser sólo aditivos. Si bien las causas o la explicación para estos efectos de la cocaína no están definidos, los informes sobre la activación de los polimorfonucleares producida agudamente por el fumar cocaína, podrían explicar esta potenciación de efectos sobre la histología traqueobronquial.

En las personas adictas se puede dar hipertrofia de la media de las arterias pulmonares sin evidencia de microembolización. Hay en casos que surge un efecto tóxico directo de la cocaína en la vascularización. Además, se encontró un 35% de prevalencia de macrófagos cargados de hemosiderina, estableciendo una alta frecuencia de hemorragia. Adulterantes como talco, sílice, ácido ascórbico, ácido bórico, penciclidina, heroína, lidocaína y fenitoina han sido encontrados en preparaciones callejeras y pueden contribuir a la toxicidad. Granulomatosis pulmonar por talco, celulosa y sílice o intravenosa. Aspiración de cuerpos extraños ha sido reportada asociada con el efecto anestésico de la cocaína.

Respuesta inmune: los macrófagos alveolares del líquido broncoalveolar de fumadores de cocaína producen menos citoquinas inflamatorias (interlequina IL6, IL8, factor de necrosis tumoral) y más factor inmunosupresivo ,factor de crecimiento transformante beta siendo este uno de los mecanismos por el cual de cocaína favorece la replicación del virus de inmunodeficiencia humana.

El consumo creciente de cocaína, especialmente de sus formas poco costosas como el bazuco, obliga a tener en mente las lesiones que esta droga ilícita puede originar

http://www.encolombia.com/medicina/neumologia/neumo11199-toxicidad1.htm

MARIHUANA

El cannabis es una droga que se extrae de la planta Cannabis sativa, con cuya resina, hojas, tallos y flores se elaboran las drogas ilegales más consumidas en Colombia: el hachís y la marihuana. Sus efectos sobre el cerebro son debidos principalmente a uno de sus principios activos, el Tetrahidrocannabinol o THC, que se encuentra en diferentes proporciones según el preparado utilizado:


• Marihuana: Obtenida de la trituración de flores, hojas y tallos secos, posee una concentración de THC entre el 1 y el 5%.

• Hachís: Elaborado a partir de la resina almacenada en las flores de la planta hembra, tiene una concentración de THC entre el 15 y el 50%.

• Aceite de hachís: Resina de hachís disuelta y concentrada, con una concentración de THC entre el 25 y 50%. Estos preparados se consumen fumados en un cigarrillo liado con tabaco,
recibiendo diversas denominaciones que cambian con las generaciones de adolescentes: porro, canuto, peta, joint, etc. Con menor frecuencia se fuma en mini-pipas o se ingiere directamente.

• Al consumirse fumado, sus efectos pueden sentirse casi inmediatamente y duran entre dos y tres horas.

• Por vía oral la absorción es más lenta y sus efectos aparecen entre la media hora y las dos horas, pudiendo durar hasta 6 horas.

El THC, principal principio activo del cannabis, es una sustancia muy soluble en grasa y llega rápidamente al cerebro, en donde se acumula y del que se elimina muy lentamente.

El THC tiene una vida media aproximada de una semana, lo que significa que, una semana después de consumirlo, el organismo no ha conseguido eliminar más que el 50%. Aunque una persona sólo consuma los fines de semana, no habrá tiempo suficiente para que se elimine completamente y se irá acumulando en su cerebro, produciendo varios de sus efectos.

Efectos tras el consumo

·         Relajación, somnolencia, sensación de lentitud en el paso del tiempo.

·         Des inhibición, alegría desmedida, enrojecimiento ocular.

·         Aumento del ritmo cardíaco y la tensión arterial.

·         Sequedad de boca.

·         Percepción distorsionada.

·         Empeoramiento del tiempo de reacción y de la atención.

·         Dificultades para pensar y solucionar problemas.

·         Dificultad de coordinación.

 

Efectos a largo plazo

·         Problemas de memoria y aprendizaje.

·         Peores resultados académicos. Abandono prematuro de los estudios.

·         Dependencia (7-10 % de los que lo prueban).

·         Trastornos emocionales (ansiedad, depresión) y de la personalidad.

·         Enfermedades bronco-pulmonares y determinados tipos de cáncer.

·         Trastornos del ritmo cardíaco (arritmias).

·         Psicosis y esquizofrenia (especial).

                                     





                                  Cannabis y sistema cannabinoide endógeno



Son numerosas las culturas que, a lo largo de la historia, han hecho uso de los derivados de la planta de Cannabis sativa. El consumo de cannabis produce una sensación de euforia que suele ir acompañada por una reducción en los niveles de ansiedad y un incremento en las conductas sociales. Sin embargo, el consumo de cannabis también puede provocar disforia, ansiedad, pánico, paranoia y psicosis. El principal componente psicoactivo del cannabis, y el causante primordial de sus efectos de tipo emocional, es el Δ9-tetrahidrocannabinol (THC), cuyas acciones se encuentran mediadas, fundamentalmente, por la activación de receptores cannabinoides específicos. Los receptores cannabinoides son receptores metabotrópicos acoplados a proteínas G, generalmente inhibitorias (Gi/o). Actualmente se acepta la existencia de dos tipos de receptores cannabinoides: los de tipo 1 (CB1) y los de tipo 2 (CB2). En el cerebro predominan los receptores CB1, aunque también se encuentran en localizaciones periféricas. En el encéfalo, entre otras localizaciones, se ha descrito su presencia en los ganglios basales, el cerebelo y el hipocampo, así como en la corteza, el hipotálamo y otras localizaciones del sistema límbico. Los receptores CB2 presentan una distribución mayoritariamente periférica, principalmente en las células del sistema inmunitario, y hasta hace poco sólo se habían hallado en el cerebro en determinadas condiciones patológicas (por ejemplo en condiciones de neuroinflamación). Sin embargo, recientemente se ha descrito su presencia en diversas estructuras cerebrales en condiciones fisiológicas, aunque pueden existir diferencias entre especies.

La activación de los receptores cannabinoides se encuentra acoplada a diversas rutas intracelulares de señalización; entre ellas, la inhibición de la enzima adenilatociclasa, el cierre de canales de calcio dependientes de voltaje de tipo N y P/Q, y/o la apertura de canales de potasio. Los receptores cannabinoides se localizan preferentemente en terminaciones nerviosas donde participan en la inhibición de la liberación de otros neurotransmisores; en función del tipo neuronal sobre el que se expresen y la cascada de señalización a ellos asociada, estos receptores pueden regular diferentes funciones celulares. El sistema cannabinoide endógeno (SCE) incluye, además de los receptores cannabinoides, los ligandos endógenos (endocannabinoides) y la correspondiente maquinaria bioquímica para su síntesis y degradación. Los endocannabinoides más ampliamente estudiados hasta el momento son la N-araquidoniletanolamina (anandamida, AEA), y el 2-araquidonil-glicerol (2-AG). En los últimos años se han identificado nuevos y diversos compuestos endocannabinoides, entre ellos el 2-araquidonilgliceriléter (noladinéter), la O-araquidoniletanolamina (virodamina) y la N-araquidonildopamina (NADA). Los endocannabinoides, a diferencia de los neurotransmisores ‘clásicos’, no se almacenan en vesículas, sino que se sintetizan y liberan según se requieran “a demanda”, en respuesta a diversos estímulos fisiológicos y patológicos. Por ejemplo, en el caso de la AEA, la síntesis se produce a partir de un precursor de membrana N-acilfosfatidiletanolamina (NAPE) y a través de la acción de la N-acetiltransferasa (NAT) y de una fosfolipasa D específica (NAPE-PLD), mientras que su degradación requiere un primer paso de transporte al interior celular, facilitado por un transportador aún no identificado molecularmente, y un paso posterior de hidrólisis intracelular mediante una hidrolasa de ácidos grasos (FAAH).

Los endocannainoides actúan de manera restringida tanto en el espacio como en el tiempo, por eso sus acciones pueden ser muy diferentes de las de agonistas cannabinoides tales como el THC u otros agonistas sintéticos cuya acción es más extensa y duradera. De ahí que haya que establecer una clara distinción entre las funciones del sistema endocannabinoide y las acciones farmacológicas de agonistas exógenos. Más aún, en diversos aspectos el sistema endocannabinoide actúa como una especie de “guardián” de la homeostasis (por ejemplo el sistema endocannabinoide parece tener un papel muy importante en la homeostasis emocional de acuerdo con numerosos estudios en animales de laboratorio), por lo que la alteración de este importante sistema regulador, ya sea por exceso (por ejemplo, consumo de cannabis) como por defecto (véase los efectos deletéreos sobre la homeostasis emocional descritos para el antagonista del receptor CB1 rimonabant) puede llevar a disfunciones psicofisiológicas y a alteraciones neuropsiquiátricas.

Mito:

El cannabis tiene efectos terapéuticos, por lo que no debe ser malo fumarse un porro de vez en cuando.

Realidad:

Los usos médicos del cannabis se realizan de manera controlada y no tienen nada que ver con su uso recreativo. También existen medicamentos derivados del opio y nadie piensa que sea sano consumir heroína.

Mito:

El consumo de cannabis puede controlarse ya que no produce adicción.

Realidad:

Existen estudios científicos que demuestran que su consumo continuado puede producir adicción, especialmente cuando se consume en la adolescencia.

Mito:

Fumar cannabis resulta menos perjudicial que fumar tabaco.

Realidad:

El cannabis contiene muchos de los carcinógenos y mutágenos del tabaco y en mayor cantidad (un 50% más). Además, la forma de consumirlo (fumada, sin filtro y con aspiraciones profundas) aumenta los riesgos de padecer cáncer. Tiene efecto broncodilatador, lo que favorece la absorción de las sustancias tóxicas, y al igual

que ocurre con el tabaco, también es perjudicial para los fumadores pasivos.

Tatiana Garcia 

Yerson Colorado